Аутоимунитет као кључ дугог ковида: нове студије откривају узроке упорних симптома

Све је више доказа да дуги ковид може бити узрокован нападом имуног система на тело. Резултати четири студије доприносе идеји да је аутоимунитет, у којем имуни систем оштећује здраво ткиво, фактор у барем неким случајевима, посебно ако је бол примарни симптом.

Ово би једног дана могло довести до третмана, којих уопште нема када је у питању дуги ковид или бар не постоје одобрене терапије.

„Морамо да уклонимо антитела код пацијената и видимо да ли ће симптоми нестати“, каже Нилс Ајкелкамп са Универзитета у Утрехту у Холандији.

Док се већина људи заражених SARS-CoV-2 опорави у року од неколико дана, неки развијају симптоме који могу трајати месецима или чак годинама. Симптоми се умногоме разликују, али најчешћи укључују умор, бол, маглу у мозгу и малаксалост након напора, код које чак и блага активност доводи до исцрпљености.

Истраживачи су идентификовали мноштво механизама који могу допринети дуготрајном ковиду, укључујући перзистирање SARS-CoV-2 у телу и дисфункцију цревног микробиома. Код било које особе са дуготрајним ковидом, један или више ових механизама могу бити на делу, што може објаснити и распон симптома и тешкоћу проналажења широко применљивих третмана.

Један од много дискутованих могућих механизама је аутоимунитет, у коме имуни систем – наиме, антитела – нападају тело. Антитела би требало да се везују за молекуле на патогенима, који затим могу бити усмерени на уништење, али понекад имуни систем направи грешку и створи „аутоантитела“ која се везују за ћелије тела.

Рани наговештај да аутоантитела доприносе дуготрајном ковиду појавио се 2023. године, када су истраживачи филтрирали крв људи са дуготрајним ковидом користећи технику која се зове афереза. Ово је било повезано са нижим нивоима аутоантитела и побољшаним симптомима, али је толико супстанци филтрирано да није било могуће утврдити које су одговорне.

Експерименти на животињама потврдили сумње

Сада су Ајкелкамп и његове колеге изнели доказе да аутоантитела заиста могу изазвати неке дуготрајне симптоме ковида. Почев од 2022. године, проучавали су 34 особе са овим стањем, плус 15 контролних испитаника који су били заражени SARS-CoV-2, али нису развили дуготрајни ковид. Тим се фокусирао на веома распрострањен скуп антитела названих имуноглобулин Ге (IgG) у крви учесника, које су убризгавали мишевима.

Када су ова антитела дошла од људи са дугим ковидом, мишеви су постали осетљивији на додир и на бол. Такође су брже одвлачили шапу са вруће површине него контролна група. Повећана осетљивост на бол подудара се са оним што видимо код неких људи са дугим ковидом, објашњава Ајкелкамп.

Када је тим поновио експеримент 2024. године, користећи IgG од 19 учесника који су и даље имали дуг ковид, видели су исте ефекте. „Постоји перзистенција ових аутоантитела у телима пацијената“, напомиње Шарл Никез са Универзитета у Намиру у Белгији, који је био укључен у још једну од четири студије.

Четири студије, исти правац

Ово одражава резултате три друга рада, од којих ниједан још није рецензиран.

Први, који је водила Акико Ивасаки са Универзитета Јејл и објављен је у јулу 2024. године, слично је открио да људи са дугим ковидом имају висок ниво аутоантитела у крви, а да они са неуролошким симптомима имају аутоантитела која циљају протеине у нервном систему. Преношење ових у мишеве слично их је учинило осетљивијим на додир и бол, и почели су да се боре са равнотежом и координацијом, слично као што људи са дугим ковидом понекад осећају вртоглавицу.

Преостале две студије објављене су у новембру 2025. Прва је открила да убризгавање IgG од људи са дуготрајним болом, умором или обоје повезаним са ковидом 19 у мишеве смањује густину нервних влакана у кожи, што указује на оштећење нерава. Антитела повезана са болом такође су узроковала да мишеви постану преосетљиви на додир и хладноћу.

Коначно, Никејз и његове колеге су слично открили да су мишеви којима су убризгани IgG од људи са дугим ковид вирусом постали осетљивији на додир. Када су сецирали мишеве, видели су да су се IgG акумулирали у ганглијима дорзалног корена, кластерима неурона близу кичмене мождине који помажу у преносу сензорних информација до мозга. IgG су били локализовани око неурона који су реаговали на бол и проприоцепцију, способност тела да осети сопствено кретање и положај, што би могло довести до вртоглавице и вертига.

Потрага за циљаном терапијом

Да би се ови резултати претворили у третман, мора се предузети неколико корака. Први је да се утврди који од милиона типова IgG изазивају симптоме. Експерименти Ивасакијевог тима идентификовали су два, која циљају протеине зване MED20 и USP5.

Такође је кључно открити да ли уклањање аутоантитела или блокирање њихове активности ублажава симптоме. Брент Апелман са Универзитетског медицинског центра у Амстердаму у Холандији – који је био део Ејкелкамповог тима – проучава шта се дешава када се ова аутоантитела, али не и друге супстанце, филтрирају из крви. Ајкелкамп наглашава да афереза није трајно решење, јер је потребно да се ради сваких неколико месеци у болници. „Ово је савршен доказ концепта“, каже Ајкелкамп, али додаје да би циљ требало да буде лек.