Оштећена срца имају скривене регенеративне способности, како их откључати

Упркос томе што научници не знају тачно зашто овај механизам самооправке почиње, то значи да би потенцијално могао да буде развијен третман који побољшава стопу опоравка за оштећена срца, наводи међународни тим стручњака из студије.

„Резултат студије указује да постоји скривени кључ који може да покрене сопствени механизам поправке срца“, каже молекуларни биолог Олаф Бергман са Института Каролинска у Шведској.

Стопе опоравка праћене су код 52 пацијента који су претрпели престанак рада срца, од којих је 28 лечено користећи леви вентикуларни помоћни уређај (ЛВАД) који се хируршки уграђује и помаже у пумпању крви по телу.

Пацијенти са тежим последицама престанка рада срца уобичајено добијају овај имплант доживотно или док не дочекају друго срце за трансплантацију. Међутим, неким пацијентима се толико поправи стање да и одстрањивање уређаја постаје могуће.

Самоисцељујући механизми који стоје иза опоравка уз помоћ ЛВАД још нису познати, а претходно се није знало да ли нове ћелије срчаног мишића, познате као кардиомиоцити, се стварају током овог процеса.

Како би пратили стварање кардиомиоцита, тим научника је мерио нивое радиоактивног угљеника (14Ц) у срчаним ћелијама. Од када су нуклеарне пробе забрањене 1963. године, ниво 14Ц у атмосфери постепено опада, па његово присуство у ћелијама даје добар увид у то колико су те ћелије старе.

Где лежи кључ суперисцељивања срца

Математички модели су онда примењени како би се израчунала стопа регенерације. У срцима оштећеним након застоја, стопа регенерације била је 18 до 50 пута нижа од типичног здравог срца.

Међутим, истраживачи су открили да када се ЛВАД угради, ћелије су у стању да се регенеришу импресивном брзином – најмање шест пута брже него код здравог срца. Овај ефекат долази поврх побољшане срчане функције и структуре коју уређај иначе доноси.

Самозацељујуће способности срца потопомогнутог ЛВАД-ом су веома охрабрујуће, али је више истраживања потребно како би се разумело зашто до овога долази.

„У постојећим подацима не можемо да пронађемо објашњење за овакав ефекат, али наставићемо да проучавамо овај процес на ћелијском и молекуларном нивоу“, наводи Бергман.