Пронађена изненађујућа веза између цревних бактерија и губитка вида

Истраживачи из Кине и Велике Британије открили су бактерије из црева у оштећеним деловима очију мишева са мутацијама протеина крамбс хомолог (crumbs homolog) који је код људи кодиран у (CRB1) гену, и који је главни узрок наследних болести очију.

„Пронашли смо неочекивану везу између црева и ока, што би могло да расветли узрок слепила код неких пацијената“, каже офталмолог Ричард Ли са Универзитетског колеџа у Лондону, виши аутор студије.

„Наши налази могли би имати огромне импликације за трансформацију лечења очних болести повезаних са CRB1“, додаје Ли.

У питању је рано истраживање и не зна се да ли се исти механизам дешава код људи са мутацијом тог гена, која узрокује четири процента пигментног ретинитиса, што доводи до губитка периферног и ноћног вида, и 10 процената Леберове конгениталне амаурозе, где долази до потпуног слепила, у око трећини случајева.

Код очних болести повезаних са CRB1, оштећење вида почиње рано. Ретина – ткиво у задњем делу наших очију које претвара таласне дужине светлости у сигнале, и које наш мозак тумачи као вид – не успева да развије своју танку слојевиту структуру фоторецепторских ћелија осетљивих на светлост, постајући абнормално дебела.

Тим истраживача се питао да ли бактерије узрокују оштећење мрежњаче након што су њихова претходна истраживања открила да су бактерије неочекивано честе у очима.

Већина од билиона цревних бактерија које имамо су корисне, а не штетне и играју кључну улогу у укупном здрављу. Али Ли и његове колеге мисле да мутација CRB1 дозвољава бактеријама црева да дођу до очију, где могу допринети губитку вида.

Сматрало се да се наведени протеин налази само у мозгу и пигментном епителу мрежњаче (РПЕ) – спољашњој баријери крви и ретине која штити око. По први пут, истраживачи су открили да цревни зид такође има протеин који се кодира геном, одговорним, између осталог, за вид.

Разбијање баријера

CRB1 протеин је од виталног значаја за одржавање баријере између црева и остатка тела и РПЕ. Мутирани ген инхибира (успорава) дејство тог протеина, што доводи до разбијања две заштитне баријере.

Мишји модели мутације су имали оштећења у обе ове баријере, омогућавајући цревним бактеријама да прођу кроз крвоток у мрежњачу и изазову лезије (повреде). Лечење антибиотицима смањило је оштећење мрежњаче и спречило губитак вида.

Када су истраживачи поново увели нормалну експресију протеина код мишева са мутираним генима, то није поништило пробој баријере, али је оштећење мрежњаче смањено. И мишеви са мутираним CRB1 са смањеном популацијом бактерија, такође нису показали велика оштећења мрежњаче.

„Надамо се да ћемо наставити ово истраживање у клиничким студијама како бисмо потврдили да ли је овај механизам заиста узрок слепила код људи и да ли третмани који циљају бактерије могу спречити слепило", каже Ли.

Пронађена корелација само указује на могућу везу између очних болести узрокованих мутацијом гена CRB1. Скоро 100 гена који утичу на фоторецепторске ћелије мрежњаче осетљиве на светлост могу изазвати пигментозни ретинитис, а варијанте у најмање 28 гена могу изазвати Леберову конгениталну амаурозу.

Генска терапија је показала обећавајуће резултате у лечењу генетички условљених очних болести и до сада је била главни фокус у развоју врсте лекова и третмана.

Аутори кажу да њихови налази показују да су црева и очи повезани на други начин. Живе бактерије могу да се крећу из црева која их пропуштају чак до мрежњаче. Још увек не разумемо у потпуности везу црева са здрављем очију, али би то могао бити још један пут лечења који треба размотрити.

„Пошто смо открили потпуно нови механизам који повезује дегенерацију мрежњаче са цревима, наши налази могу имати импликације на шири спектар очних стања, за које се надамо да ћемо наставити да истражујемо са даљим студијама“, закључује Ли.

Истраживање је објављено у часопису Cell.