Каква је веза између недовољно сна и болова

Да ли сте се икада осећали као да вас све боли након недовољно сна? Нова студија открива неуротрансмитер укључен у бол који узрокује недостатак сна, што указује на потенцијалну нову мету за лечење.

У новијим експериментима где су коришћени мишеви лишени сна, неуротрансмитер Н-арахидоноил допамин (NADA), ендоканабиноид, смањен је у једном региону мозга који је повезан са сензорном обрадом и узбуђењем.

Примена NADA у овом региону ублажила је претходно појачан одговор на бол. Није изненађујуће да су проблеми са спавањем чести код људи који већ имају хронични бол. Али заузврат, проблеми са спавањем погоршавају одговор нервног система на потенцијално болне стимулусе и погоршавају бол.

Наравно, очекивано је да недостатак сна погоршава многе ствари када је реч о здрављу, али механизми који узрокују главобоље и болове у телу након недостатка сна нису добро дефинисани, што отежава лечење.

„Пружамо објашњење механизма о томе како поремећај сна доводи до појачаног бола, што сугерише да би коришћење ендоканабиноидног система могло да прекине зачарани круг између бола и губитка сна“, каже коаутор студије Шићан Шен, анестезиолог са Харвардске медицинске школе.

Тестови на мишевима

Шен и колеге из САД, Кине и Јужне Кореје спровели су тестове на мишевима и открили да их хронични поремећај сна чини осетљивијим на бол, а то је узроковано сигнализацијом из дела мозга званог таламичко-ретикуларно језгро (TRN).

То језгро има улогу у регулисању будности и сматра се да делује као чувар на вратима који контролише проток сензорних информација до кортекса, спољашњег слоја неурона у нашем мозгу.

Претходне студије на мишевима су имплицирале TRN у осетљивости на бол, тако да је тим сада желео да истражи да ли се то може применити на врсту бола изазваног недовољном количином сна.

Мишеви који су били подвргнути лишавању сна пет узастопних дана показали су већу осетљивост у тестовима дизајнираним за мерење одговора на бол.

Мерења можданих сигнала су показала претерану активацију специфичних неурона у TRN, који пројектују сигнал на део таламуса који преноси сензације попут бола, додира и температуре у кортекс.

Истраживачи су открили да су нивои ендоканабиноида NADA били нижи код мишева који нису довољно спавали у поређењу са контролним мишевима. Овај пад је виђен само у TRN.

Када су Шен и тим дали NADA мишевима лишених сна, повећана активација оних неурона који сигнализирају таламусну регију била је обрнута, а мишеви више нису показивали знаке повећане осетљивости на бол.

„Наши резултати сугеришу да је NADA физиолошки важна материја и да хронични поремећај сна доводи до смањења нивоа овог једињења.

Ендоканабиноиди су сигнални молекули засновани на липидима који се природно производе у нашим телима. Они се везују за канабиноидне рецепторе у ендоканабиноидном систему, сложеном ћелијском сигналном систему укљученом у регулисање широког спектра телесних функција.

Истраживачи су такође открили да је активност канабиноидног рецептора 1, која је укључена у регулисање перцепције бола, смањена код мишева лишених сна. Затим су показали да блокирање канабиноидног рецептора 1 може да се супротстави корисним ефектима NADA.

Ендоканабиноиди су умешани у многе неуролошке поремећаје, укључујући мултиплу склерозу, Паркинсонову болест, Алцхајмерову болест и епилепсију.

Изгледа да они такође играју главну улогу у регулисању хроничног бола повезаног са губитком сна. Тим се нада да ће њихова открића о улози NADA довести до ефикаснијих терапија.

„Ови налази пружају механичке увиде у неуронске везе које су у основи хипералгезије изазване хроничним поремећајем сна, и имплицирају ендоканабиноиде као потенцијалне механичке мете за будућа истраживања“, сугеришу истраживачи.

Истраживање је објављено у часопису Nature Communications.