Седа коса може бити посебан механизам тела да избегне смртоносни рак

Серија експеримената на мишевима сугерише да смо током еволуције постали способни да се ослободимо ћелија које су у ризику да постану тумор, и то на рачун мало нашег пигмента.

Наше ћелије су иначе рутински изложене низу „генотоксичних напада“, односно оштећења ДНК изазваних широким спектром фактора околине.

Ћелије коже сносе највећи терет многих таквих оштећења, с обзиром на њихову улогу у заштити наших унутрашњих органа од спољашњег света.

Оштећење ДНК може допринети старењу ћелија, као и развоју рака, иако су специфични генотоксини, сигнали и ћелијски механизми повезани са физичким знацима старења за науку још недовољно јасни.

Нова студија се посебно фокусира на меланом, врсту рака која се претежно налази у кожи, и која потиче из меланоцитима – специјализованих ћелија коже које производе меланин, пигмент одговоран за боју коже и косе.

Сами меланоцити настају из матичних ћелија које се налазе унутар фоликула длаке коже сисара, где одржавају пигментацију коже и длаке путем редовне регенерације.

Користећи експерименте са мишевима, истраживачи су профилисали одговоре гена ткива како би открили судбину матичних ћелија изложених различитим врстама оштећења ДНК.

У случају оштећења познатог као двоструки прекид ланца, у којем су оба ланца у двострукој спирали ДНК прекинута, истраживачи су идентификовали специфичан одговор.

Матичне ћелије су се неповратно диференцирале и нестале, што је резултирало тиме да длака миша постане седа. Познат као диференцијација спрегнута са старењем, или „сено-диференцијација“, овај процес се ослања на активацију сигналног пута названог p53-p21, који помаже у регулисању ћелијског циклуса.

С друге стране, одређени канцерогени фактори су изазвали другачији одговор. Истраживачи су третирали кожу мишева ултраљубичастим Б (UVB) светлом и 7,12-диметилбенз(а)антраценом (DMBA), снажним канцерогеном који се често користи за изазивање раста тумора у лабораторијским истраживањима.

Када су биле изложене овим канцерогенима, матичне ћелије су заобишле (изостао је) процес диференцијације који се догодио након двоструких прекида, чак и ако су ћелије претрпеле оштећење ДНК, открила је студија.

То повлачење као одговор на оштећење ДНК може узроковати губитак боје косе а то може указивати и на мањи ризик од рака коже, наводе аутори студије.

Када су биле изложене UVB или DMBA, матичне ћелије меланоцита задржале су своје способности самообнављања и наставиле су да се клонирају, извештавају истраживачи. Овај ефекат је подржан цитокином који се зове фактор матичних ћелија (SCF), који је укључен у регулацију вођења меланоцита ка њиховом правом месту у кожи.

Излучен у локалном микроокружењу матичних ћелија, SCF такође сузбија сено-диференцијацију (природни механизам одбране).

Уместо да обузда оштећење ДНК, ово повећава ризик од развоја тумора подстичући компромитоване (потенцијално малигне) ћелије да наставе да се развијају.

„Ови налази откривају да иста популација матичних ћелија може да прати антагонистичке судбине – исцрпљивање или ширење – у зависности од врсте стреса и сигнала микроокружења“, каже водећа ауторка Еми Нишимура, биолог са Универзитета у Токију.

„То објашњава процес седења косе и функције меланома, не као неповезане догађаје, већ као различите исходе одговора матичних ћелија на стрес“, додаје она.

Ово не значи да је седа коса сама по себи одбрана од ризика од рака, напомињу истраживачи. Процес добијања седих власи је резултат сено-диференцијације. То је врста заштитног процеса који помаже телу да реагује на генотоксични стрес елиминисањем потенцијално опасних ћелија.

Међутим, када се тај процес не одвија, опстанак и пролиферација оштећених метичних ћелија могу фаворизовати меланом, односно неће му сметати да се развија.

Потребна су додатна истраживања како би се расветлили укључени механизми и истражили феномени одговора ћелија код људи, али ово већ представља значајан скок на том путу разумевања.

Аутори пишу да овим увидом у молекуларне кругове који управљају „различитим судбинама матичних ћелија“, студија представља модел који помаже у објашњавању кључних детаља о вези између старења ткива и рака.

Студија је објављена у часопису Nature Cell Biology.